مقاومة غريبة لمرض الزهايمر عند بعض الناس

يصف الاحتياطي المعرفي قدرة الدماغ على التكيف مع الضرر عن طريق إعادة توجيه الشبكات وتطوير استراتيجيات تعويضية للاستمرار في مواجهة المشكلة. اقترح الباحثون أن الأشخاص الذين حصلوا على قدر أكبر من التعليم أو قاموا بمزيد من الأنشطة المحفزة عقليًا طوال حياتهم، يبنون احتياطيًا معرفيًا أعلى، مما يسمح لأدمغتهم بمقاومة الضرر الناجم عن مرض مثل مرض الزهايمر لفترة أطول.

أيدت هذه الفكرة من خلال مناقشة كيف أن الأشخاص الذين قضوا سنوات أطول في التعليم كانوا أقل عرضة للإصابة بالخرف بعد السكتة الدماغية. واستخدمت مجموعة أخرى من السويد الأداء المدرسي في مرحلة الطفولة كمؤشر للاحتياطي المعرفي، وكشفت أن الأشخاص الذين حصلوا على درجات مدرسية منخفضة في الحياة المبكرة كانوا أكثر عرضة لخطر الإصابة بالخرف في وقت لاحق من الحياة. وعلى الرغم من أن هذه القياسات جاءت منذ 50 عامًا، فقد أشارت الدراسة إلى أن القدرة العقلية في مرحلة الطفولة يمكن أن تتنبأ بخطر إصابة الشخص بالخرف بشكل أفضل من المؤشرات الأكثر شيوعًا للاحتياطي المعرفي مثل سنوات التعليم أو ما إذا كان الشخص قد شغل وظائف معقدة في وقت لاحق من حياته.

هل بعض الأشخاص محصنون ضد مرض الزهايمر؟

يحمل واحد من كل خمسة أشخاص تقريبًا نسخة من الجين الذي يبدو أنه يمنح الحماية ضد مرض الزهايمر ومرض باركنسون، على الرغم من أنه غير معروف إلى حد كبير، حسبما علم باحثو الطب في جامعة ستانفورد وزملاؤهم.

واحد من كل خمسة تقريبًا

هذه النسبة تشير إلى نسخة جينية يبدو أنها تمنح حماية ضد مرض الزهايمر ومرض باركنسون، بحسب ما علم باحثو الطب في جامعة ستانفورد وزملاؤهم.

من هم الأكثر عرضة للإصابة بالزهايمر؟

العمر هو أكبر عامل خطر معروف لمرض الزهايمر. يصاب معظم الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر بالمرض عندما يبلغون من العمر 65 عامًا أو أكبر، مع حدوث أقل من 10% من الحالات قبل ذلك. كلما تجاوز عمر الشخص 65 عامًا، يزداد خطر الإصابة بمرض الزهايمر

يعاني بعض الأشخاص من تغيرات تتوافق مع مرض الزهايمر دون ظهور أي أعراض، كما لو أن أدمغتهم أكثر مقاومة للحالة. لقد استكشفت دراسة جديدة كيف يمكن لهذه الظاهرة المحيرة أن تشير إلى الطريق إلى العلاج.

قاد علماء من المعهد الهولندي لعلم الأعصاب فحصًا لعينات من بنك الدماغ الهولندي، بحثًا عن حالات نادرة تجمع بين علامات مرضية واضحة وصحة معرفية قبل الوفاة. ثم قارن الباحثون أنماط التعبير الجيني بين أدمغة مرنة وأدمغة مرضى زهايمر نموذجية وأدمغة أصحاء لا يعانون من المرض.

تفاصيل العينة والمقارنة البحثية

العنصر	ما ورد في الدراسة	الدلالة
بنك الدماغ الهولندي	مستودع للأدمغة المتبرع بها من أكثر من 5000 شخص ماتوا بسبب مرض في الدماغ	وفّر نطاقًا واسعًا للبحث عن حالات مقاومة ونادرة
العينة المرنة	12 شخصًا فقط كانوا يتمتعون بصحة معرفية قبل وفاتهم ولكن كانت لديهم بالتشريح المرضي للعينات علامات عصبية واضحة للمرض	أظهر ذلك كم هو نادر أن تتجنب الأدمغة التأثيرات المنهكة لمرض الزهايمر
مجموعات المقارنة	أدمغة مرضى الزهايمر الأصحاء إدراكيًا، وأدمغة مرضى الزهايمر الأكثر نموذجية، وغيرها من الأصحاء الذين لا يعانون من المرض	كشفت المقارنة اختلافات رئيسية في الأدمغة المرنة المتعلقة بالخلايا النجمية وإزالة النفايات من الدماغ

تُظهر النتائج أن الأدمغة المرنة قد تختلف في أكثر من مسار واحد: إزالة البروتينات السامة، والحد من تراكم النفايات العصبية، وإنتاج الطاقة بكفاءة أكبر داخل الخلايا. وليس من الواضح بعد ما وراء هذه الاختلافات أو كيف ترتبط بمرض الزهايمر، لكن تحديدها يعد خطوة أولى مهمة.

🧠

مسارات المرونة داخل الأدمغة

تركز الفروق المرصودة على عمليات قد تساعد الدماغ على مقاومة التأثيرات المرتبطة بمرض الزهايمر.

إزالة البروتينات السامة

بدت الأدمغة المرنة أفضل في إزالة البروتينات السامة المرتبطة بتطور مرض الزهايمر.

إيقاف تراكم النفايات العصبية

يبدو أن هذه الأدمغة أفضل بطريقة ما في إيقاف تراكم النفايات العصبية.

إنتاج الطاقة بكفاءة

كان الاختلاف الآخر هو إنتاج الطاقة بشكل أكثر كفاءة في الخلايا الموجودة في الأدمغة المرنة.

يقول دي فريس: "إذا تمكنا من العثور على الأساس الجزيئي للمرونة، فلدينا نقاط بداية جديدة لتطوير الدواء، والتي يمكن أن تنشط العمليات المتعلقة بالمرونة لدى مرضى الزهايمر".

يؤثر الخرف الآن على نحو 57 مليون شخص في جميع أنحاء العالم، وهذه الأرقام آخذة في الارتفاع بسرعة. وما زلنا غير متأكدين من مجموعة العوامل المطلوبة لتطور الانحطاط، أو كيفية منع ظهور المرض، أو كيف يمكن عكس أضراره - ولكن كل دراسة مثل هذه تقربنا من بعض الإجابات.

إن الخطوة التالية في هذا البحث تحديدًا هي محاولة معرفة سبب وجود هذه الاختلافات في عمليات إنتاج الأدمغة المرنة. ومن هنا، قد يكون من الممكن تطوير أدوية تساعد في جعل الأدمغة أكثر قدرة على حماية نفسها. يقول دي فريس: "يظل من الصعب تحديد العملية التي تبدأ عملية المرض من خلال البيانات البشرية". "لا يمكنك إثبات ذلك إلا من خلال تغيير شيء ما في الخلايا أو النماذج الحيوانية ورؤية ما سيحدث بعد ذلك. هذا هو أول شيء يتعين علينا القيام به الآن.